Μπορεί ένας εγκέφαλος να φέρει αλλοιώσεις που συνδέονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ και παρ’ όλα αυτά η μνήμη να παραμένει ανέπαφη; Κι όμως, αυτό το παράδοξο φαίνεται πως δεν είναι τόσο σπάνιο όσο πιστευόταν.
Νέα έρευνα φέρνει στο προσκήνιο το φαινόμενο του AsymAD, περιπτώσεις προκλινικής νόσου Αλτσχάιμερ όπου οι άνθρωποι έχουν στον εγκέφαλό τους αμυλοειδείς πλάκες και νευροϊνιδιακά πλέγματα, ωστόσο δεν εμφανίζουν γνωστική έκπτωση.
Σύμφωνα με τη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Acta Neuropathologica Communications, ερευνητές εντόπισαν ένα διακριτό «μοριακό αποτύπωμα» που φαίνεται να συνδέεται με αυτή την ανθεκτικότητα. Στο επίκεντρο βρέθηκε η Chromogranin A (CgA), μία πρωτεΐνη που ενδέχεται να λειτουργεί ως «μοριακός διακόπτης», επηρεάζοντας το αν οι παθολογικές αλλοιώσεις θα οδηγήσουν ή όχι σε απώλεια μνήμης.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον έχει ότι η μελέτη δείχνει πως εγκέφαλοι που παραμένουν λειτουργικά ανθεκτικοί εμφανίζουν χαμηλότερη δραστηριότητα γονιδίων που σχετίζονται με τη συσσώρευση Tau και ισχυρότερη ενεργοποίηση μηχανισμών κυτταρικής προστασίας. Οι ερευνητές εκτιμούν ότι αυτή η «βιολογία ανθεκτικότητας» θα μπορούσε να ανοίξει δρόμο για νέες προληπτικές ή θεραπευτικές στρατηγικές.
Το εύρημα που μπορεί να αλλάξει τον τρόπο που βλέπουμε τη νόσο
Η σημασία του ευρήματος δεν είναι μόνο επιστημονική. Αμφισβητεί και μια βαθιά ριζωμένη παραδοχή: ότι τα παθολογικά σημάδια Αλτσχάιμερ οδηγούν αναπόφευκτα σε άνοια. Αντίθετα, η νέα γνώση ενισχύει την ιδέα ότι ο εγκέφαλος μπορεί, σε ορισμένες περιπτώσεις, να ενεργοποιεί ενδογενείς μηχανισμούς άμυνας.
Διαβάστε επίσης
Μικρά τα οφέλη από τα νέα φάρμακα για τη Νόσο Αλτσχάιμερ – Τι δείχνει ανάλυση σε 17 μελέτες
Πατήσατε τα 50; Τι να τρώτε για να προστατεύσετε το μυαλό σας από άνοια
Η Νο1 δίαιτα που θωρακίζει το μυαλό από την άνοια – Ποια τρόφιμα περιλαμβάνει
