Η νόσος Πάρκινσον αποτελεί μία από τις πιο κοινές νευροεκφυλιστικές διαταραχές που επηρεάζει περίπου 1–2% του παγκόσμιου πληθυσμού άνω των 65 ετών. Χαρακτηρίζεται από τρόμο, δυσκαμψία και επιβράδυνση των κινήσεων.
Παρά τις προγενέστερες ενδείξεις ότι το μικροβίωμα του εντέρου διαφοροποιείται στους ασθενείς με Πάρκινσον, οι συγκεκριμένοι μικροοργανισμοί και οι μεταβολίτες τους παρέμεναν ασαφείς. Πρόσφατη μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications, αποκαλύπτει έναν μηχανισμό σύνδεσης μεταξύ βακτηρίων του στόματος, εντερικών μεταβολιτών και νευρωνικής βλάβης που μπορεί να οδηγήσει στη νόσο Πάρκινσον.
Συγκεκριμένα, ερευνητές από το POSTECH και το Πανεπιστήμιο Sungkyunkwan, σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο Seoul National, με επικεφαλής τους καθηγητές Ara Koh και Yunjong Lee, εντόπισαν ότι το Streptococcus mutans, γνωστό βακτήριο του στόματος που προκαλεί τερηδόνα, εμφανίζει αυξημένη παρουσία στο μικροβίωμα του εντέρου των ασθενών με Πάρκινσον.
Το βακτήριο αυτό παράγει το ένζυμο urocanate reductase (UrdA) και τον μεταβολίτη imidazole propionate (ImP), τα οποία βρέθηκαν σε υψηλά επίπεδα στο έντερο και στο αίμα των ασθενών. Ο ImP μπορεί να εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, να φτάσει στον εγκέφαλο και να συμβάλει στη απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων.
Χρησιμοποιώντας ποντίκια ως πειραματικά μοντέλα, οι επιστήμονες εισήγαγαν Streptococcus mutans στο έντερο ή τροποποίησαν E. coli για να εκφράζει το ένζυμο urocanate reductase.
Τα αποτελέσματα έδειξαν:
- Αύξηση επιπέδων ImP στο αίμα και τον εγκέφαλο
- Απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων
- Αυξημένη νευροφλεγμονή
- Διαταραχή κινητικών λειτουργιών
- Αύξηση συσσώρευσης της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνης, κεντρικής στη νόσο.
Περαιτέρω πειράματα έδειξαν ότι αυτές οι επιπτώσεις εξαρτώνται από την ενεργοποίηση του πρωτεϊνικού συμπλέγματος σηματοδότησης mTORC1. Η θεραπεία των ποντικιών με αναστολέα του mTORC1 μείωσε σημαντικά τη νευροφλεγμονή, την απώλεια νευρώνων, τη συσσώρευση α-συνουκλεΐνης και τη διαταραχή της κινητικότητας.
Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι η στόχευση του μικροβιώματος στόματος – εντέρου και των μεταβολιτών του μπορεί να ανοίξει νέες θεραπευτικές στρατηγικές για τη νόσο Πάρκινσον.
«Η μελέτη μας παρέχει μηχανιστική κατανόηση του πώς το μικροβίωμα σε στόμα και έντερο μπορεί να επηρεάσει τον εγκέφαλο και να συμβάλει στην ανάπτυξη της νόσου Πάρκινσον. Αναδεικνύει τη δυνατότητα στόχευσης του εντερικού μικροβιώματος ως θεραπευτική στρατηγική», σημειώνει η καθηγήτρια Ara Koh.
Αυτή η μελέτη προσθέτει ένα κρίσιμο κομμάτι στο παζλ της κατανόησης της νόσου Πάρκινσον, δείχνοντας τη σημαντική σχέση μεταξύ στόματος, εντέρου και εγκεφάλου. Η μελλοντική έρευνα μπορεί να οδηγήσει σε νέες θεραπείες που θα στοχεύουν όχι μόνο τον εγκέφαλο, αλλά και το μικροβίωμα του εντέρου, προσφέροντας ελπίδα για την πρόληψη και την επιβράδυνση της νόσου.
Διαβάστε επίσης
5 κινήσεις που διώχνουν τα βακτήρια από το επαναχρησιμοποιούμενο μπουκάλι νερού
Η αγαπημένη πρωινή συνήθεια που «θρέφει» ανθεκτικά βακτήρια – Πώς αποδυναμώνει τα αντιβιοτικά
Δύο προϊόντα που πρέπει να ξεφορτωθούμε από το μπάνιο για το καλό του εντέρου
